আল্জ্হেইমার রোগ এবং আঘাতজনিত মস্তিষ্কের আঘাত সহ নিউরোইনফ্ল্যামেটরি রোগগুলি ফাইব্রিন নামক শক্ত প্রোটিনের জমার সাথে যুক্ত, যা জমাট ফ্যাক্টর ফাইব্রিনোজেন থেকে উদ্ভূত হয়। এই রেটিকুলার ফাইব্রিন জমা সেরিব্রাল রক্তনালীগুলির বাইরে ঘটে, যা কিছু কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের কোষের (নিউরন) মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে এবং শেষ পর্যন্ত স্মৃতিশক্তি হ্রাস পায়।
এখন, প্রথমবারের মতো, ইউনিভার্সিটি অফ সাউথ ফ্লোরিডা হেলথ সেন্টার (ইউএসএফ হেলথ) এর মরসানি স্কুল অফ মেডিসিনের একটি দল রিপোর্ট করেছে যে দ্রবণীয় ফাইব্রিনোজেন সরাসরি নিউরনের সাথে সংযোগ করতে পারে এবং এটি অদ্রবণীয় ফাইব্রিনে রূপান্তরিত হওয়ার আগে একটি ধ্বংসাত্মক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে। অণু গবেষকরা আরও খুঁজে পেয়েছেন যে ফাইব্রিনোজেন বিশেষভাবে নিউরনের পৃষ্ঠে দুটি ফাইব্রিনোজেন রিসেপ্টরকে আবদ্ধ করে: সেলুলার প্রিয়ন প্রোটিন (PrPC) এবং অন্তঃকোষীয় আনুগত্য অণু -1 (ICAM-1)।
তাদের প্রিক্লিনিকাল অধ্যয়ন," prions এবং prion like mechanisms in disease and biological function" শিরোনাম, বায়োমোলিকুলসের বিশেষ সংখ্যায় প্রকাশিত হয়েছিল।
গবেষণাটি 18 সেপ্টেম্বর, 2021-এ বায়োমোলিকুলসের বিশেষ সংখ্যায় (সর্বশেষ প্রভাবক ফ্যাক্টর: 4.879) প্রকাশিত হয়েছিল
এই অনুসন্ধানে লক্ষ্যযুক্ত থেরাপি সনাক্তকরণের প্রভাব রয়েছে যা আলঝাইমার রোগ, আঘাতজনিত মস্তিষ্কের আঘাত, বা মস্তিষ্কে অস্বাভাবিক ভাস্কুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতা (লিকেজ) এর সাথে যুক্ত অন্যান্য দীর্ঘস্থায়ী নিউরোইনফ্ল্যামেটরি রোগে নিউরোডিজেনারেশন প্রতিরোধ বা প্রতিরোধ করতে সাহায্য করতে পারে।
& quot; ফাইব্রিনোজেন হল নিউরোডিজেনারেশন এবং স্মৃতিশক্তি হ্রাসের প্রক্রিয়ার একটি অবহেলিত অপরাধী," প্রধান গবেষক ড. ডেভিড লোমিনাডজে বলেছেন, ইউএসএফ স্বাস্থ্যের সার্জারি, আণবিক ফার্মাকোলজি এবং ফিজিওলজির অধ্যাপক।"আমাদের গবেষণা দেখায় যে ফাইব্রিনোজেন শুধুমাত্র প্রদাহের চিহ্নিতকারী (জৈবিক সূচক) নয়, মস্তিষ্কের প্রদাহের একটি সম্ভাব্য কারণও।"
ডাঃ ডেভিড লোমিনাদজে
ফাইব্রিনোজেন একটি প্রোটিন যা প্রাকৃতিকভাবে লিভারে উত্পাদিত হয় এবং রক্তের মাধ্যমে অন্যান্য অঙ্গ এবং টিস্যুতে প্রেরণ করা হয়। ফাইব্রিনোজেন রক্তনালীর বাইরে থাকে এবং রক্ত জমাট বাঁধার সময় থ্রম্বিন দ্বারা ফাইব্রিনে রূপান্তরিত হয়, যা ক্ষত নিরাময়ে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
ডাঃ লোমিনাডজে [জিজি] #39; এর ল্যাবটি বোঝার উপর ফোকাস করে যে কীভাবে আণবিক পরিবর্তনগুলি শরীরের রক্ত সঞ্চালনকে প্রভাবিত করে' প্রদাহের কারণে মাইক্রোভাসকুলার পরিবর্তন সহ, বিশেষত স্বল্পমেয়াদী জ্ঞানীয় ক্ষমতাকে দুর্বল করে স্মৃতি.
ডাঃ লোমিনাডজে এবং অন্যদের গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রদাহজনিত রোগগুলি রক্তে ফাইব্রিনোজেনের ঘনত্ব বৃদ্ধি, সম্ভাব্য ক্ষতিকারক ফ্রি র্যাডিকেলের উৎপাদন বৃদ্ধি, নিউরোনাল কোষ সক্রিয়করণ এবং মাইক্রোভাসকুলার ব্যাপ্তিযোগ্যতার সাথে যুক্ত। মৃদু থেকে মাঝারি আঘাতজনিত মস্তিষ্কের আঘাতের চিকিত্সার জন্য একটি মাউস মডেল ব্যবহার করে পূর্ববর্তী একটি গবেষণায়, ডাঃ লোমিনাডজে'-এর দল রিপোর্ট করেছে যে ফাইব্রিনোজেন মাইক্রোভেসেল এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের মধ্যবর্তী স্থানে অ্যাস্ট্রোসাইট জমা করে এবং সক্রিয় করে, অন্য ধরনের মস্তিষ্কের কোষ যা রক্তকে সংযুক্ত করে। রক্তনালীগুলির প্রাচীরের মধ্য দিয়ে যাওয়ার পরে জাহাজ এবং নিউরনগুলি। এই সক্রিয়করণ বর্ধিত নিউরোডিজেনারেশন এবং স্বল্পমেয়াদী স্মৃতি হ্রাসের সাথে মিলে যায়।
ড. ডেভিড লোমিনাদজে (বসা) এবং ড. নুরুল সুলিমাই (বামে), একজন পোস্টডক্টরাল গবেষক এবং জেসন ব্রাউন, একজন সিনিয়র জীববিজ্ঞানী
এই সর্বশেষ গবেষণায়, ইউএসএফ স্বাস্থ্য গবেষকরা পরীক্ষা করেছেন যে ফাইব্রিনোজেন অ্যাস্ট্রোসাইটের সাথে মিথস্ক্রিয়া করার পাশাপাশি নিউরনের সাথে সরাসরি সংযোগ করতে পারে কিনা - যা তথ্য প্রেরণ এবং মানবদেহে সমস্ত প্রয়োজনীয় জীবন ফাংশন সমন্বয়ের জন্য অপরিহার্য।
তারা ফাইব্রিনোজেন দিয়ে পেট্রি ডিশে জন্মানো সুস্থ ইঁদুরের মস্তিষ্কের নিউরনগুলির চিকিত্সা করেছিল। ফাইব্রিনোজেন এই নিউরনের মৃত্যু বাড়ায়, যা থ্রম্বিন ইনহিবিটারের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতি দ্বারা প্রভাবিত হয় না যা ফাইব্রিনোজেনকে ফাইব্রিনে রূপান্তর করতে বাধা দেয়। এই অনুসন্ধানটি পরামর্শ দেয় যে পরবর্তী পর্যায়ে দ্রবণীয় ফাইব্রিনোজেন এবং ফাইব্রিন নিউরনের উপর একই রকম বিষাক্ত প্রভাব ফেলে।
এছাড়াও, নিউরনের পৃষ্ঠে PrPc এবং ICAM-1 ফাইব্রিনোজেন রিসেপ্টরগুলির কার্যকারিতা অবরুদ্ধ করা (মূলত এই রিসেপ্টরগুলিতে ফাইব্রিনোজেনের ঘনিষ্ঠ বাঁধন প্রতিরোধ করে) প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস করতে পারে যা নিউরোডিজেনারেশনের দিকে পরিচালিত করে।
গবেষণায় দেখা গেছে যে ফাইব্রিনোজেন এবং নিউরনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন ইন্টারলিউকিন-6 (IL-6), বর্ধিত অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং নিউরোনাল মৃত্যু, আংশিকভাবে নিউরোনালের সাথে সরাসরি সংযোগ (যোগাযোগ) এর কারণে বৃদ্ধি পায়। PrPc এবং ICAM-1," গবেষণা লেখক লিখেছেন.
প্লাজমা ফাইব্রিনোজেনের সাথে এর রিসেপ্টর, সেলুলার প্রিয়ন প্রোটিন (উপরে) এবং নিউরনের পৃষ্ঠে আন্তঃকোষীয় আনুগত্য অণু (নীচে) প্রক্সিমিটি জংশন অ্যাস নামে একটি পদ্ধতি ব্যবহার করে লাল বিন্দু দ্বারা দেখানো হয়েছে। লাল বিন্দুর উপস্থিতি লক্ষ্য প্রোটিন এবং এর রিসেপ্টরের মধ্যে মিথস্ক্রিয়া নির্দেশ করে। নিউরোনাল নিউক্লিয়াস নীল রঙে দেখানো হয়েছে।
আরো গবেষণা প্রয়োজন. কিন্তু সামগ্রিকভাবে, USF হেলথ'-এর গবেষণা পরামর্শ দেয় যে অন্তর্নিহিত প্রদাহজনিত নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের কারণে সৃষ্ট স্বল্পমেয়াদী স্মৃতি সমস্যাগুলি বিভিন্ন হস্তক্ষেপের মাধ্যমে উপশম করা যেতে পারে, ড. লোমিনাডজে বলেছেন। এই ব্যবস্থাগুলির মধ্যে রয়েছে"সাধারণ প্রদাহ প্রতিরোধ করা, ফাইব্রিনোজেনের সংশ্লেষণ হ্রাস করে রক্তে ফাইব্রিনোজেনের ঘনত্ব হ্রাস করা এবং এর নিউরোনাল রিসেপ্টরগুলিতে ফাইব্রিনোজেনের বাঁধন প্রতিরোধ করা," সে বলেছিল.
ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ (এনআইএইচ)-এর অংশ, জাতীয় হার্ট, ফুসফুস এবং রক্ত ইনস্টিটিউট দ্বারা ইউএসএফ স্বাস্থ্য অধ্যয়নের অর্থায়ন করা হয়েছিল।
